Pourquoi un cheval peut-il faire une hyperlipémie ? 2. Déstockage des lipides

Publié le par Alpha et Omega

 

Dans un précédent article nous avons vu les modes de transport et de stockage des lipides.

 

Voyons le déstockage des graisses.

 

Les adipocytes vont déstocker les acides gras, stockés sous forme de triglycérides, avec l’aide de l’ATGL et de la HSL. Cependant, l’ATGL, la première enzyme permettant la libération d’acides gras à partir de triacylglycérol, est produite lors d’une stimulation par :

 

  • L’adrénaline et la noradrénaline.

 

  •  Le cortisol.

 

  • La TNF alpha.

 

Les trois premières molécules correspondent à la production des glandes surrénales suite à un stress. La TNF alpha est une protéine produite lors d’un processus inflammatoire.

 

Le stress et un processus inflammatoire peuvent donc être à l’origine d’une libération d’acides gras dans le sang. Mais est-ce suffisant pour induire une hyperlipémie ? Loin s’en faut.

 

La seconde enzyme est la HSL et celle-ci est inhibée par :

 

  • L’adrénaline et la noradrénaline.

 

  •  L’insuline.

 

La HSL permet la libération d’un acide gras à partir d’un diacylglycérol, c’est-à-dire la molécule produite lors de la libération du premier acide gras d’un triacylglycérol par notre ATGL.

 

Le stress seul n’est donc pas suffisant pour produire une hyperlipémie. En effet, le triacylglycérol ne va engendrer qu’une libération d’un unique acide gras grâce à l’ATGL mais comme l’activité de l’HSL est inhibée par l’adrénaline et la noradrénaline, cela ne peut pas prendre d’ampleur en libérant le second acide gras fixé sur le triacylglycérol et le diacylglycérol présent de base.

 

La diète est un stress particulier. Outre la production des glucocorticoïdes (adrénaline et noradrénaline) en cas de jeûne prolongé, nous avons une diminution de la production d’insuline. Mais ce n’est que lors du jeûne prolongé que les deux enzymes sont fortement actives que l’on obtient une hyperlipémie.

 

L’insuline n’a pas pour seule et unique action l’induction du stockage du glucose en excès, elle a aussi pour action d’induire la rentrée et le stockage des acides gras. Sa diminution induit donc une diminution de la rentrée des acides gras et une augmentation de leurs circulations sous toutes leurs formes dans le sang. 

 

La perte de l’inhibition de la HSL en combinaison avec l’augmentation de l’activité de l’ATGL engendre une libération des acides gras pour les diacylglycérols et les triacylglycérols. 2 acides gras pour le prix d’un triacylglycérol ! D’où l’hyperlipémie qui en résulte.

 

La proportion de triglycérides et des différentes formes de circulation des lipides dépendant du stade auquel on est dans la pathologie et des capacités du foie à métaboliser les acides gras circulants.

 

Le traitement consistant à une absorption de sucres rapides par le cheval (300 à 500 grammes de sucre) oblige le pancréas à réagir et à produire de l’insuline. Ainsi, les adipocytes vont favoriser le stockage et limiter le déstockage à 1 acide gras par triacylglycérol et non plus à deux.

 

Pour que vous puissiez visualiser l’ensemble du processus, je vous présenterai un schéma récapitulatif dans un prochain article.

 

Bonne journée.

 

François Kaeffer

Etalon shetland. Techniques d'élevage. Tous droits réservés

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