Principes généraux d’action des anesthésiques locaux

Le but d’un anesthésique, quel qu’il soit, est de bloquer la douleur, la sensation tactile et/ou la possibilité de mouvements.

Un anesthésique local a comme son nom l’indique, une action locale. Il n’intervient donc pas d’un point de vue systémique (sauf en cas d’effets secondaires ou de toxicité).

La douleur, tout comme les sensations tactiles et les mouvements, est issue de la transmission d’un message nerveux sous forme d’impulsions " électriques " le long d’un nerf.

L’anesthésique bloque la propagation de cette impulsion et donc bloque le message exprimant la douleur, les sensations tactiles ou les mouvements. Les anesthésiques locaux, pour éviter les toxicités et les effets secondaires (n’oublions pas que la plupart sont des drogues ou des toxines), sont utilisés en faibles quantités et sur une zone limitée.

Pour comprendre le mode d’action des anesthésiques locaux, il faut comprendre comment l’impulsion électrique est transmise.

Pour simplifier, une membrane est une barrière qui ne laisse passer que certains éléments. Les ions (ou particules chargées) ne peuvent passer d’un côté ou de l’autre sans emprunter des canaux ioniques (imaginez des portes qui s’ouvrent et se ferment selon les conditions). Les différences de charges (positives ou négatives) génèrent un courant.

L’ouverture de certains canaux ou leur fermeture régule l’intensité, la fréquence et la durée de ce courant.

Quand une cellule a un message à faire passer, elle fabrique un courant (en ouvrant ses canaux) ce qui lui permet d’envoyer à sa consœur une molécule. Cette cellule reçoit la molécule et génère à son tour un courant, mais pour cela, elle doit aussi ouvrir ses canaux ioniques… Et c’est là que commence notre histoire .

L’anesthésique local bloque le canal permettant le passage du sodium (Na⁺).

Une fois ce canal bloqué, la cellule ne peut plus créer de courant et donc ne transmet pas son message.

Mais pour bloquer ce canal sodique (Na⁺) l’anesthésiant doit passer par la face interne de la membrane plasmique. Donc il faut que l’anesthésiant rentre dans la cellule pour pouvoir bloquer les canaux.

Or la membrane plasmique est un milieu qui empêche à toute molécule chargée d’entrer (milieu contenant des lipides), l’anesthésiant doit donc être sous une forme non-ionisée ou basique pour passer la membrane. Quand l’anesthésique arrive dans le milieu intracellulaire, il s’ionise et se lie au récepteur entraînant ainsi sa " fermeture ".

Le problème c’est qu’une inflammation (zone rouge autour des plaies par exemple) entraîne une acidification du milieu extracellulaire, acidification qui rend l’anesthésique chargé et l’empêche de traverser la membrane plasmique, donc de rentrer dans la cellule et d’agir sur les canaux. En présence d’une inflammation, il faut donc anesthésié une zone plus grande que la zone inflammatoire ce qui pose des problèmes techniques…

Remarque : l’anesthésie ce n’est pas " avoir mal, avoir des sensations tactiles et pouvoir bouger " puis après anesthésie " plus rien ". La disparition des possibilités dépend de la dose administrée et se fait selon l’ordre suivant :

1) Sensations douloureuses

2) Sensations thermiques (chaud / froid)

3) Sensations tactiles

4) Capacités motrices

Il existe une raison biologique à tout cela mais je ne vous la présenterais pas ici. Si il y a des curieux, signalez-le moi et je vous ferais un article sur le sujet !

Le rétablissement des possibilités se fait en ordre inverse.



A bientôt

Anne