Une santé de fer, pas chez le cheval !

Parmi les oligoéléments les plus risqués, le fer possède sans doute la place tant convoitée de leader. Certes, ce n’est pas l’élément le plus rapidement toxique mais la fréquence de cette intoxication le propulse à cette première place.

Chez l’Homme, le chien, le chat… en clair, chez la plupart des mammifères, les carences en fer sont monnaie courante avec pour conséquence des anémies microcytaires hypochromes (globules rouges petits et faiblement colorés).

Je vais vous passer le couplet que l’anémie chez le cheval est à plus de 95 % du temps une carence en cuivre et arriver triomphalement au métabolisme du fer et à l’intoxication en tant que telle.

Le métabolisme est assez simple puisque le fer récupéré, après sa transformation, dans les entérocytes (cellules intestinales) va être stocké via la ferritine. En cas de besoin de l’organisme le fer est transporté par la transferrine qui possède un nombre limité de sites de liaison du fer.

La distribution a lieu dans de nombreux tissus dont la moelle osseuse où il s’incorpore au niveau des réticulocytes dans l’hème de l’hémoglobine. C’est pour cela qu’une carence en fer donne lieu à une anémie microcytaire puisque la quantité d’hémoglobine terminée est nettement inférieure donc les globules rouges sont moins gros. De plus, moins d’hémoglobine signifie que le globule rouge est moins coloré donc hypochrome. Ceci explique cela.

Les globules rouges, devenus trop vieux pour avoir la flexibilité nécessaire au passage dans les capillaires, sont phagocytés par les macrophages au niveau de la rate et de la moelle osseuse. La lyse des globules rouges libère l’hème qui est métabolisé en bilirubine et le fer qui va être pris en charge pour être redistribué.

L’élimination du fer s’effectue via le rein en très faibles quantités. Sinon, des pertes surviennent dans les cas de saignements digestifs.

La régulation s’effectue via la ferritine (molécule de stockage) et la transferrine (molécule de transport). Lorsque la ferritine est suffisamment saturée, la transferrine est nettement moins produite limitant du même coup les transports intempestifs.

Le souci majeur de cette intoxication est son caractère persistant. En effet, le fer possède un métabolisme en circuit fermé ce qui signifie qu’une fois rentré, le fer aura des difficultés à sortir. Les pertes en fer se font au compte-goutte.

D’ailleurs, lors d’une hémochromatose qui est une pathologie chez l’Homme donnant lieu à une intoxication en fer, le traitement est, non seulement, diététique avec un régime pauvre en fer mais aussi des saignées régulières !

C’est un retour en arrière de plusieurs siècles mais il n’existe pas d’autres solutions : il faut créer la fuite… Sans le tuer. J’en conviens, la personne ou l’animal sera libéré de tous les maux terrestres et personne n’est jamais revenu s’en plaindre mais en règle générale, une lubie sans doute, l’entourage n’est pas vraiment… enthousiaste. C’est donc un geste délicat à faire sous l’étroite surveillance d’un vétérinaire.

Sans plaisanterie, le fer chez le cheval pose le problème suivant : un apport largement au-delà des besoins donc dans le cas d’une intoxication, on devra compter des mois voire parler d’années où le cheval continuera d’avoir des symptômes d’intoxication alors que les sources ayant conduit à ce surdosage ont été éliminées.

Un article a été écrit dans le cas d’une suspicion d’une intoxication en fer.

Bonne journée.

François Kaeffer

Cet article a été rédigé par un membre de l'équipe de Techniques d'élevage. Retrouvez tous nos articles sur http://www.techniquesdelevage.fr ou http://anneetcat.wix.com/techniques-elevage.