Inflammation et huile de poisson

L’inflammation est une chose naturelle ayant une grande utilité dans la guérison mais cela peut dégénérer en une inflammation chronique dont l’arthrite.

Il existe deux causes possibles d’inflammation chronique :

• entretien de la réaction inflammatoire. La source peut être d’origine mécanique, chimique, physique… et dans le cas où la source n’est pas stoppée, pour une raison ou une autre, alors l’inflammation devient chronique après plusieurs mois de maintien ;
   
• pas d’inhibition normale de la réaction inflammatoire. Une inflammation doit s’arrêter, il existe donc des mécanismes permettant de la faire cesser. Si ces mécanismes venaient à manquer, l’inflammation est maintenue.

Le grand classique, chez les chevaux, est une inflammation chronique d’origine mécanique. L’arthrite est problématique dans le sens où l’on ne peut retirer la cause de l’inflammation et elle n’est pas utile voire elle peut être délétère pour l’articulation.

L’huile de poisson est considérée d’un bon œil pour inhiber assez fortement le processus inflammatoire avec une activité forte sur la phase cellulaire de l’inflammation.

Mais avant de nous attaquer au mécanisme d’action de l’huile de poisson il nous faut voir le départ d’un processus d’inflammation :

On peut difficilement impacter sur l’étape 1 puisque la sérotonine et l’histamine sont produites avant tandis que l’étape 2, la production est directement liée à l’activation de l’inflammation.

Les prostaglandines et les leucotriènes vont nous intéresser tout particulièrement puisque certains acides gras du poisson vont interférer avec la prise en charge de l’acide arachidonique par certaines  enzymes.

Trois acides gras sont responsables de l’activité anti-inflammatoire de notre huile de poisson :

• l’acide linolénique qui est métabolisé en EPA et en DHA par l’organisme d’où son activité indirecte ;
• l’EPA (acide eicosapentaénoïque) ;
• le DHA (acide docosahexaénoïque).

Tous sont des acides gras dits oméga-3. Pour reprendre, la dénomination, oméga-3 signifie que la dernière double liaison sur cet acide gras insaturé est située trois carbones avant la fin de la molécule. Outre qu’il peut y avoir plusieurs doubles liaisons (ce dont on ne sait rien avec seulement cette information), leurs emplacements éventuels, on ne connaît pas le nombre de carbones de la molécule ce qui est indispensable pour savoir si elle peut rentrer ou non dans le site actif de l’enzyme. C’est pour cela que l’on va rester précis et non faire des approximations.

Ces acides gras bloquent le métabolisme en diminuant la production de leucotriènes B4 et en favorisant les leucotriènes B5.  Les B4 favorisent l'action chimiotactile, l'agrégation et la dégranulation des neutrophiles, augmentent la perméabilité vasculaire entre autres choses. La grande différence entre les B4 et les B5, c’est que les B5 sont 30 fois moins actifs que les B4.

Le fait que l’acide linolénique ait besoin d’être métabolisé donne aussi une idée des cinétiques d’amélioration du processus inflammatoire 

• plus de DHA et d’EPA engendre une activité plus rapide mais aussi moins durable ;
   
• davantage d’acide linolénique donne une activité plus lente dans sa mise en place, une activité moins forte puisqu’il faut le temps de la métabolisation et donc le pic est plus modéré. Par contre, l’activité s’étale davantage dans le temps.

Mais pour avoir une idée de l’activité et de sa cinétique, nous devons avoir les compositions et les comparer.

François Kaeffer

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MAJ juillet 21