Des raccourcis… menant à des contre-vérités : Cushing et phosphore

En science, la simplification est monnaie courante comme outil pédagogique mais, que ce soit pour ceux qui enseignent ou ceux qui apprennent, elle est à utiliser avec une extrême prudence. Une simplification en entraîne une autre et, au final, une perte de la connaissance technique ayant permis la toute première simplification et un manque d’adaptabilité d’un raisonnement.

Une simplification à outrance donne aussi des liens inadaptés.

Un exemple :

On constate que lors d’un Cushing, nous avons une baisse du taux de phosphore sanguin. La simplification à l’extrême entraîne le lien Cushing-phosphore, une hyperphosphatémie favoriserait l’apparition de la maladie de Cushing.

Cependant, cette baisse est liée au fait qu’un Cushing, de par son action sur le métabolisme énergétique, entraîne un besoin cellulaire en phosphore plus important et donc une hypophosphatémie.

De plus, le cas de l’hyperphosphatémie ne peut être interprétée seule puisque le phosphore est lié au calcium, à la vitamine D, à la calcitonine et à la PTH (hormone parathyroïdienne). L’alimentation (avec le rapport phosphocalcique ainsi que leurs quantités respectives, la vitamine D), une insuffisance rénale, une hypoparathyroïdie et une résistance à la PTH sont autant de justifications à une hyperphosphatémie.

Alors prenons les hypothèses une par une et voyons si nous pouvons influencer la production d’ACTH par l’hypophyse (régulateur des surrénales) ou la production de cortisol en action directe sur les glandes surrénales.

1. La PTH agit sur les os et les reins. Elle agira uniquement sur la libération de l’os du calcium et sur la réabsorption rénale de calcium (augmentation) et du phosphore (diminution). Nulle action sur l’hypophyse ou sur les glandes surrénales.
    
2. La vitamine D intervient dans la maturation et la différenciation des mononucléaires, des kératinocytes et dans la production de lymphokine, inhibe la prolifération des kératinocytes et permet leur différenciation, augmente la synthèse du facteur de croissance neuronale. Ici encore, pas d’action nette sur les surrénales ni sur l’hypophyse.
    
3. La calcitonine engendre la diminution du catabolisme osseux, l’augmentation de l’élimination urinaire de calcium, de phosphate et de sodium, un effet vasodilatateur et un effet antalgique.

Aucune des hormones incluses dans le métabolisme phosphocalcique ne touche les surrénales ni l’hypophyse.

Le lien entre les deux n’est donc que contextuel.

Une connaissance superficielle ne donne qu’un raisonnement superficiel. Il ne tient qu’à nous de faire en sorte d’approfondir.

François Kaeffer

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