De l’intérêt du zinc dans les troubles hépatiques du cheval

Les troubles hépatiques sont légion (hépatite, ictère, cholestase, cancer, obstructions des canaux biliaires ou de la veine hépatique ou porte…) et les causes encore davantage (parasitisme, intoxications, lyse cellulaire…).

Mais, il a été noté une interaction forte entre un trouble hépatique net et une carence en zinc et ce en l’absence de carence primaire en cet élément ni autre interaction minérale.

Alors quelle est la cause de cette carence ? Nulle explication fournie.

Cependant, une atteinte hépatique engendre une forte mortalité des cellules du foie et c’est le seul organe capable de se régénérer. De plus, c’est le grand producteur de protéines de l’organisme… sauf que pour produire toutes ses protéines et permettre la multiplication cellulaire, il faut faire appel aux gènes de l’ADN.

La différence fondamentale entre une cellule saine et une cellule cancéreuse, c’est la régulation de l’activité des gènes.

Le gène est constitué d’une partie appelée « promoteur » et qui est une séquence permettant la régulation le taux de transcription du gène en question. Certains promoteurs peuvent répondre à une stimulation par une protéine se fixant dessus appelée facteur de transcription. Cette protéine présente :

En général, 2 fonctions distinctes.

• Un domaine d’activation.
• Et un domaine de liaison à l’ADN.

Ce domaine de fixation à l’ADN est 1 des 4 motifs possibles et parmi eux, « le doigt de zinc ». De là, nous arrivons sur l’interaction entre un trouble hépatique et le zinc. La transcription accélérée que subit les cellules du foie restantes induit une production accrue de facteurs de transcription dont un certain nombre possède un ou plusieurs doigts de zinc.

A noter aussi que lors d’un trouble hépatique avec cytolyse assez importante et assez récente, le zinc descend pour assurer la récupération de l’état du foie mais le cuivre peut remonter car le foie est le principal stock de cuivre de l’organisme.

François Kaeffer

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