L'accumulation de polysaccharides dans le muscle : une pathologie métabolique (PSSM)

Connus chez le Quater-horse mais présents dans d'autres races, les troubles musculaires ont de très nombreuses sources. La dernière dont nous allons parler c'est la myopathie par stockage de polysaccharides.

Rien que le nom suffit à envisager un nouveau concept : le zapping de blog. Avant que votre souris ne soit prise de clics frénétiques, nous n'avons que deux minuscules questions à poser :

• Comment peut-il y avoir une accumulation anormale de polysaccharides dans le muscle ?

• En quoi une accumulation de polysaccharides peut-il être destructrice pour le muscle ?

D'un autre côté : pourquoi faire simple quand on peut faire compliqué, n'est-ce pas ?

Le glucose est la principale source d'énergie pour le muscle. Un stockage de cette molécule est donc nécessaire puisque en plein effort la quantité apportée par le sang est insuffisante pour couvrir les besoins. Cette molécule de stockage est le fameux glycogène.

Le glycogène est une succession de molécules de glucose (liaison α-1,4) avec des embranchements (liaisons α-1,6). Ces embranchements placés au niveau d'un résidu sur 10. Ils freinent la destruction de cette molécule et donc permettent de contrôler l’afflux de glucose-1-phosphate qui se transformera en glucose-6-phosphate (début de la glycolyse).

Il faut préciser immédiatement que l'activité enzymatique du métabolisme du glycogène est tout à fait normale dans cette pathologie.

La forte concentration de glycogène dans ces cas de myopathies s'explique par la sensibilité accrue à l'insuline des cellules musculaires sans changement structurel au niveau du récepteur à l'insuline. La réponse est excessive et laisse entrer du glucose plus que de raison entraînant :

• La saturation de la production de glycogène (d'où un « embouteillage » qui fait que la première molécule de la glycolyse, le glucose-6-phosphate s'accumule).

• Le glycogène produit en excès sans possibilité de destruction, s'accumule lui aussi.

• On a donc une production de grandes quantités de pyruvate qui si elle est cumulée avec un apport en oxygène insuffisant, conduit l'organisme à prendre une voie métabolique supplémentaire pour éliminer l'excédent avec pour effet : la production d'acide lactique. Le manque d'oxygène est assez vite fait puisqu'il suffit par exemple d'une simple petite contraction anodine d'une fibre pour limiter l'apport de sang dans une zone et produire le phénomène. Donc pas besoin d'un effort intense ou prolongé,

L'acide lactique va déclencher la rhabdomyolyse si crainte.

La solution en terme de nutrition est de passer davantage par la voie métabolique des lipides pour la production énergétique afin d'obliger les muscles à utiliser le glycogène présent lors des efforts.

Ceci dit, il faut tenir compte des spécificités de cette voie dont une majeure : la production de radicaux libres (des agents oxydants accélérant le vieillissement cellulaire). Il nous faut donc associer l'afflux supplémentaire de ces espèces chimiques par un apport de :

• Vitamine E et Sélénium : les deux inséparables et sans doute les antioxydants les plus importants du muscle.

• Vitamine C : un petit supplément permettra de limiter le taux de radicaux libres dans le sang.

François Kaeffer

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