Alimentation et qualité du sabot. 4. La fourbure alimentaire

Tout le monde a entendu parler de fourbure mais quelle est l'explication de son apparition et les mécanismes mis en jeu ?

On prendra l'exemple d'une fourbure suite à un changement brutal dans l'alimentation du cheval, un manque de lest et un excès de glucides fermentescibles (= sucres + amidon = indigestion céréalière ou herbe jeune lors de la mise au pré)...

Ce déséquilibre entraîne un changement de l'acidité dans le tube digestif et la mort des bactéries intestinales du cheval. Ces bactéries ont la particularité de posséder à leur surface des toxines. A la mort de la bactérie, ces toxines passent dans la circulation sanguine à travers de petites blessures dans la muqueuse intestinale provoquées justement par le changement d'acidité. Elles sont alors reconnues par le système immunitaire et provoquent une inflammation.

Voici donc, nos toxines qui voyagent dans tout le corps du cheval !

La vascularisation est très importante en dessous de la phalange distale (la phalange du bout du membre soit l'os qui est dans le sabot). Lorsque le cheval marche, l'os va comprimer à chaque pas les vaisseaux sanguins et induire une remontée du sang vers le cœur. Le sabot fait donc office de cœur secondaire, contenant une grande quantité de sang et par là même de toxines.

Pour prendre une image, si l'os est votre pied et le sabot votre chaussure, c'est comme si vous aviez un coussin de sang dans la semelle. A chaque fois que vous posez le pied, le sang est propulsé vers le haut.

Les toxines s'accumulent produisant une inflammation qui dilate les vaisseaux et donc un élargissement des lamelles secondaires du sabot. Or, ces lamelles ont pour rôle de retenir par frottement la phalange distale au bout du pied.

Bref, la semelle enfle et votre pied se retrouve tout serré, la chaussure n'étant pas extensible. Même si le mécanisme est différent, les lamelles internes jouent le rôle des lacets : maintenir le pied à sa place dans la chaussure. Lorsque les lacets cassent sous la pression, le pied n'est plus maintenu. Inutile de dire que cela est extrêmement douloureux !

De la même façon, chez le cheval, après la dilatation des vaisseaux, cette contrainte ne s'exerce plus et l'os libéré va être tiré par le tendon du fléchisseur profond des doigts qui soulève l'arrière de la phalange. Bref, le cheval passe de la basket au talon aiguille.

L'os va donc basculer et racler l'intérieur du sabot, détruisant du même coup les vaisseaux sanguins. Ce « bain de sang » va entretenir la réaction inflammatoire et donc un retrait de plus en plus important de la phalange et de nouveaux dégâts.

Dans les cas les plus graves, l'os peut carrément percer le plancher du sabot.

Ce cercle vicieux est terriblement douloureux pour le cheval et ne se guérit pas. Au plus, on peut grâce à des anti-inflammatoires arrêter le processus où il en est mais si la bascule a eu lieu, rien ne permet plus de revenir à la situation normale.

Vous l’avez compris, l’alimentation bien que ce ne soit de loin pas la seule cause de fourbure, peut jouer un grand rôle. Les mesures préventives sont de faire des transitions progressives, d’éviter tout excès de sucres fermentescibles que ce soit l’amidon ou les fructanes et de bien les répartir dans la journée. Il convient aussi d’éviter les excès d’azote surtout s’il est sous forme non protéique.

Enfin, l’alimentation joue un rôle indirect dans le déclenchement de la fourbure si l’animal est en excès de poids ce qui augmente mécaniquement la pression sur les pieds surtout antérieurs ainsi que les risques d’insulino-résistance.

Catherine Kaeffer

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