L'hyperlipémie, hyperlipidémie : combattre le métabolisme par le métabolisme
L'hyperlipémie correspond à la libération d'acides gras du tissu adipeux dans le sang. Le tissu adipeux stocke les acides gras sous forme de triglycérides. En cas de besoin énergétique, deux enzymes (ATGL, adipose triglyceride lipase et HSL, hormone sensitive lipase) transforment notre triglycéride en acides gras et glycérol.
Ces enzymes sont activées par l'adrénaline, la noradrénaline, le cortisol et le TNF alpha (inflammation). L'inhibition est liée au taux d'insuline qui favorise le stockage des acides gras en triglycérides dans les tissus adipeux.
Les acides gras vont être découpés en plusieurs cétones selon le nombre de carbones (et en une molécule d'acide lactique pour chaque acide gras afin d'obtenir de l'énergie). Cette voie de métabolisation est la β-oxydation(parfois l'α-oxydation pour certains acides gras).
L'hyperlipémie peut se présenter dans deux cas :
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lors d'un déséquilibre dans l'activation de ces enzymes, la voie de métabolisation des acides gras est alors saturée donc départ d'acides gras dans le sang (douleur, stress, lactation, parturition, obésité).
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lors d'un besoin d'énergie insuffisamment couvert par le glucose (anorexie, malnutrition).
Le glycérol et les acides gras libérés dans le sang vont être récupérés par le foie afin de produire de l'énergie (avec des cétones) ou des triglycérides. Les triglycérides, avec l'assistance du MTP (microsomal triglyceride transfer protein), vont donner les VLDL qui sont des sortes de bulles de lipides comme les HDL et LDL. Tous permettent le transport des lipides. Les différences entre les VLDL, LDL et HDL se situent dans les compositions en lipides et en cholestérol, leurs densités et les apolipoprotéines (qui servent surtout dans la reconnaissance par les récepteurs spécifiques).
Les VLDL vont se présenter aux muscles et rentrer selon l'influence de différentes molécules ou états :
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activation par : le calcitriol et être à jeun.
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Inhibition par : le TNF alpha, le PTH (l'hormone parathyroidienne).
Les VLDL produisent dans les muscles les acides gras et, en fin de compte, de l'énergie.
La physiopathologie faite, passons à la clinique et à l'examen sanguin.
La clinique montre, entre autres choses, une fatigue, une difficulté de se lever ou de coordonner ses mouvements, colique, diarrhée, anorexie, peu de sensation de faim, faiblesse et perte de poids rapide.
L'examen sanguin donne :
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Les triglycérides (TG) sont parfois augmentés jusqu'à plus de 50 mmol/L (confirmation du diagnostic). La plupart des cas sont entre 6 et 35 mmol/L. Cependant cela ne se fait pas immédiatement, il faut environ 4-5 jours pour que les réserves d'énergie soient suffisamment bas pour que la libération de lipides soit visible dans le sang.
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Le cholestérol peut être augmenté en même temps que l'augmentation des VLDL (lesquels ne sont pas dosés).
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Les acides gras libres, le glycérol et les cétones sanguins suivent la même tendance.
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Le foie peut être touché, ceci est visible à l'aide du dosage des ASAT et ALAT (enzymes hépatique).
Ceci dit, cette profusion d'acides gras dans le muscle donne un magnifique persillé et dans le foie, on obtient un bon foie gras. Appétissant... quand ce n'est pas votre cheval ! Ainsi, je pense qu'il est clair que la contraction musculaire avec un muscle persillé est... délicate, pour le moins.
Les ânes, les poneys, les chevaux miniatures sont prédisposés. Les animaux obèses risquent aussi davantage de faire ce problème.
S'il y a atteinte du foie, il s'agit d'hyperlipémie et le taux de mortalité est de plus de 60 %. Si le foie n'est pas atteint, on parle alors d'hyperlipidémie et le pronostic de survie est bien meilleur.
En cas de suspicion d'une hyperlipémie (après une diète de plusieurs jours, par exemple), l'administration de 300 mg de sucre (équivalent à 600 mg de glucose) permet d'obliger l'organisme à revenir sous le giron du métabolisme glucidique (production d'insuline) et de délaisser le métabolisme des acides gras...
Non, mais il ne va pas se faire mal tout seul !
François KAEFFER
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