Respiration et analyse de sang : marqueurs sanguins de l’inflammation

Nous avons déjà vu l’impact d’un problème respiratoire sur le pH, la lactate déshydrogénase et les gaz du sang dans un précédent article.

De toute manière, lorsqu’on suppose un problème respiratoire sur un animal, il faut prendre la fréquence respiratoire (nombre d’expirations par minute), le rythme (régulier ou irrégulier), écouter le bruit qu’il fait en respirant (obstruction, difficultés…) et regarder ses flancs pour observer s’il force sa respiration.

Que ce soit dû à la poussière (à cause des acariens ou simplement une irritation chronique des bronches) ou à un allergène, le principe primaire de la difficulté respiratoire est l’entretien de la réaction inflammatoire.

Pour rappel, une inflammation est caractérisée par 4 signes dits cardinaux :

1. Grosseur : due à l’œdème produit par l’augmentation de la perméabilité vasculaire et laissant passer davantage d’eau et d’électrolytes dans les tissus interstitiels.
2. Rougeur : provoquée par la vasodilatation locale.
3. Chaleur : aussi provoquée par la vasodilatation et donc une quantité de sang chaud plus importante.
4. Douleur : les nerfs sont stimulés par les agents chimiques libérés lors de l’inflammation d’où cette sensation.

L’inflammation du tractus respiratoire rétrécit plus ou moins fortement, selon la stimulation, les bronches. Elle peut être détectée au niveau sanguin grâce aux :

Protéines de l’inflammation :

CRP : la protéine par excellence de l’inflammation aiguë. Sa montée est très précoce, elle se fait dans les heures suivant l’inflammation. Elle joue un rôle dans le système immunitaire, en se fixant sur les immunoglobulines G et en activant le système du complément.

Haptoglobine : apparition précoce (2 à 4 jours). Demi-vie de 3 à 5 jours.

Orosomucoïde : apparition précoce (2 à 4 jours). Demi-vie de 3 jours.

Fibrinogène : le marqueur le plus tardif de l’inflammation. Son augmentation engendre des troubles de la vitesse de sédimentation (VS) et donc une coagulation accélérée avec les conséquences que cela peut avoir.

Protéines plasmatiques sont aussi impactées et cela peut se constater sur une électrophorèse des protéines plasmatiques avec des alpha-2 globulines augmentées de manière isolée dans les inflammations aiguës.

Pour les troubles respiratoires d’origine allergique, il existe d’autres paramètres sanguins à considérer dont les globules blancs : les polynucléaires éosinophiles sont les principaux pourvoyeurs en IgE même s’ils n’ont pas que cette fonction.

En clair, il existe de nombreuses raisons pour lesquelles le rythme respiratoire peut évoluer et déterminer l’origine est un jeu de détective compliqué mais nécessaire.

François Kaeffer

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