Alimentation d’un cheval sous traitement aux corticoïdes

L’une des questions possibles quand nous voyons les troubles métaboliques qu’engendrent au long cours l’utilisation de ces corticoïdes est : que peut-on faire, d’un point de vue alimentaire, lors de l’utilisation de ces molécules ?

Le tableau de l’article précédent montre, non seulement, l’activité mais surtout les enzymes touchées. Ces détails pour biochimiste fou, nous permettent d’estimer les changements alimentaires à effectuer en cas d’utilisation à long terme de ces molécules.

L’action sur les glucides ne jouera pas sur la synthèse de glycogène de grand rôle même si nous pouvons noter qu’au vu de l’action sur l’efficacité de l’insuline et sur la circulation des lipides, nous aurons une utilisation des réserves musculaires de glycogène.

Si nous ne parlons que l’action hyperglycémiante sans préciser que les corticoïdes s’opposent à l’entrée du glucose au niveau musculaire, nous serions tentés de les suspecter d’être délétères en cas de PSSM (Myopathie par stockage de polysaccharides).

D’un point de vue alimentaire, il faut traiter ces chevaux comme des insulino-résistants avec une limitation de l’amidon, une multiplication des repas et une complémentation énergétique par les lipides et les protéines.

Pour l’action sur les lipides, nous avons :

• Une répartition anormale du fait de l’activation des lipases dans les adipocytes qui libère les triglycérides dans la circulation sanguine.
   
• Le glycérol produit par les lipases est récupéré par le foie et entre dans la néoglucogenèse.
   
• Les glucocorticoïdes inhibent la synthèse des longues chaînes d’acides gras au niveau des adipocytes.

Pour assurer un apport en acides gras à longues chaînes, il nous faut un apport en matières grasses mais en quantité modérée de manière à ne pas surcharger le sang.

Pour les protéines, nous pouvons dire que les corticoïdes favorisent les voies majeures du catabolisme protéique. Les acides aminés sont utilisés par des enzymes impliqués dans la production de glucose et de glycogène et comme l’incorporation du glucose et des acides aminés est considérablement gênée, nous obtenons une accélération rapide de la dégradation de l’ARN et des protéines. Le muscle et l’os sont particulièrement touchés par cette dégradation.

Nous pouvons avec un apport de protéines supplémentaires limiter les dégâts. Cela fait partie des recommandations classiques.

Et enfin, le métabolisme phosphocalcique peut être compensé avec un rapport phosphocalcique un brin plus haut et surtout avec une supplémentation en vitamine D

Nous sommes foncièrement sur un problème épineux… Tous ses métabolismes sont entremêlés et nous ne faisons que limiter la casse.

Nous verrons dans un prochain article comment accompagner l’arrêt du traitement avec l’alimentation.

François Kaeffer

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MAJ juillet 2021