Comprendre l'immunologie. 1. Les bases
Les bases des réactions immunitaires permettent de comprendre de nombreux phénomènes : des plaies aux emphysèmes en passant par les réactions allergiques.
Il nous faut différencier :
- L’immunité innée : elle correspond à la première étape de la réaction immunitaire. Elle est dite non-spécifique puisqu’elle ne fait pas appel à la reconnaissance d’antigène.
- L’immunité acquise : c’est la deuxième étape. Au bout de 15 jours, si l’antigène est toujours présent, la production d’anticorps est suffisante pour prendre la place d’activité immunitaire prépondérante.
Immunité innée
Commençons par l’immunité innée avec comme cellules immunitaires : les macrophages, les monocytes, les polynucléaires (neutrophiles, éosinophiles et basophiles) et les NK (Natural Killer).
Les macrophages, les monocytes et les polynucléaires neutrophiles forment la majeure partie des cellules de l’immunité innée. Elles ont plusieurs grandes activités :
Les Macrophages possèdent une activité de phagocytose (destruction en « mangeant » les éléments étrangers), présentent les antigènes aux lymphocytes qui produisent dans l’ordre :
1. Histamine, sérotonine et le monoxyde d’azote
Trois molécules contenues dans des vésicules (libération rapide) ayant pour objet, pour l’histamine et le monoxyde d’azote, de provoquer une vasodilatation locale facilitant du même coup la formation d’un œdème et le passage des globules blancs vers le site de l’inflammation. La sérotonine est un facilitateur de l’agrégation plaquettaire : première étape de la coagulation sanguine.
2. Prostaglandines, Leucotriènes, Thromboxanes, TNF-α
Prostaglandines | Hyperalgie, vasodilatation, régulation du flux sanguin rénal, augmentation de la sécrétion de mucus gastrique protecteur, agrégation plaquettaire. | |||||||||||||
Thromboxanes | Hyperalgie, augmentation de la perméabilité vasculaire, marginalisation des globules blancs, vasoconstriction et agrégation plaquettaire. | |||||||||||||
Leucotriènes | Chimiotactisme et en LTC4, LTD4 et LTE4 responsables de la vasodilatation, la bronchoconstriction et l’augmentation de la perméabilité vasculaire. | |||||||||||||
TNF-α | Actions sur les cellules de l'immunité
Actions sur autres types cellulaires
Inflammatoire
La voie de production du TNF-α en intra-cellulaire est la voie impliquant le NFκB. |
3. Interleukines
IL-1, IL6 puis les autres interleukines. Les deux premières sont des interleukines pro-inflammatoires (elles induisent et maintiennent l’inflammation) en favorisant les productions de médiateurs inflammatoires, de protéines de l’inflammation au niveau systémique dans les cas plus importants, en mettant en route le système immunitaire spécifique.
Les polynucléaires neutrophiles eux possèdent une activité de phagocytose, une présentation de l’antigène et seulement une production de monoxyde d’azote.
Immunité spécifique
Maintenant, voyons le système immunitaire spécifique :
Les Lymphocytes T : il existe plusieurs types de lymphocytes T, les deux principaux étant les CD4 (dits auxiliaires) et les CD8 (dits suppresseurs et cytotoxiques).
- Les CD4 stimulent la production la transformation des lymphocytes B en plasmocytes.
- Les CD8 : les lymphocytes T cytotoxiques peuvent détruire les cellules étrangères ou les cellules infectées sans l’aide d’anticorps. Les lymphocytes T suppresseurs servent à supprimer le système immunitaire par action sur les lymphocytes CD4.
Les Lymphocytes B possèdent à leur surface des anticorps spécifique et lors de leur activation par l’antigène, ces lymphocytes se transforment en plasmocytes qui vont produire les anticorps circulants. Ces anticorps circulant vont s’accrocher aux antigènes présents et permettre une identification rapide des microorganismes responsables du problème par les cellules de l’immunité spécifiques.
C’est la première partie pour comprendre les mécanismes qui régissent les réactions immunitaires.
François Kaeffer
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